Différence clé : le diabète de type 1 est caractérisé par une déficience en insuline dans le corps due aux dommages causés aux cellules bêta de pancréas productrices d’insuline par les anticorps du système immunitaire du corps. Le diabète de type 2 est caractérisé par la résistance des cellules du corps à l'action de l'insuline et par la production insuffisante d'insuline par les cellules bêta du pancréas pour atténuer la résistance.
Le diabète est un trouble du métabolisme dû à une mauvaise utilisation du glucose dans le corps. Le corps utilise le glucose avec l’aide d’insuline sécrétée par les cellules bêta de l’organe glandulaire Pancréas. Le diabète est provoqué dans deux conditions: déficit en insuline (diabète 1) et résistance à l'insuline (diabète 2).
Le diabète de type 1 ou diabète sucré de type 1 est principalement caractérisé par une base auto-immune lorsque le système immunitaire du corps fonctionne mal et endommage les cellules bêta du pancréas des îlots de Langerhans, ce qui diminue la production d'insuline. L'insuline contrôle l'utilisation du glucose dans le corps. L'insuffisance séquentielle de l'insuline entraîne une augmentation du taux de glucose dans le sang et l'urine. Le diabète 1 se rencontre couramment chez les adolescents et les adolescents.
Les symptômes fréquents du diabète 1 comprennent une perte de poids, une faim excessive ou une soif accrue, une polyurie (mictions fréquentes), une réduction anormale de la salive (xérostomie), une vision trouble, une fatigue, des tendances à la nausée ou aux vomissements. Les facteurs communs considérés comme déclencheurs du diabète 1 sont les facteurs environnementaux, la maladie polygénique (comportement génétique), les cellules infectées par le virus ou des raisons diététiques.
Le diabète 1 est généralement classé dans deux sous-catégories, le type 1a qui est le diabète latent auto-immunitaire de l'adulte (LADA) et le type 1b. Dans le type 1a, le système immunitaire du corps devient hyperactif et identifie à tort les cellules bêta comme des cellules non autonomes ou étrangères. Les lymphocytes T de contrôle, en particulier les lymphocytes T CD4 et CD8 du système immunitaire, jouent un rôle antipathique et induisent un réflexe pathogène en intrusant les îlots pancréatiques et en détruisant les cellules bêta. La destruction prolongée des cellules endogènes productrices d’insuline entraîne un déficit en insuline dans le corps. Dans ce type, le diabète peut être détecté par un test de laboratoire. Si l'on détecte dans le sang des marqueurs tels que des anticorps de cellules d'îlots (ICA), de l'acide glutamique décarboxylase (GAD), des anticorps ciblant la tyrosine phosphatase membraneuse. Le type 1a est traité avec des médicaments; Cependant, un traitement de remplacement de l'insuline est parfois nécessaire. Le type 1b est reconnu lorsque l'exigence du cycle corporel pour l'insuline change.
Le diabète 1 est traité avec une prise en charge médicale régulière et une surveillance de la glycémie et de la cétone dans le sang ainsi qu’un régime bien surveillé. Le traitement le plus courant et suivi est l'injection d'insuline ou l'utilisation de la pompe à insuline pour introduire l'insuline artificiellement dans le corps, l'insuline étant un élément essentiel pour maintenir un équilibre du métabolisme.
L’indication relative des symptômes Le diabète 2 inclut l’obésité dans la plupart des cas de manière efficace chez les patients atteints de prédisposition génétique. Les autres symptômes prototypes comprennent des mictions fréquentes, une soif accrue et une faim excessive. La fatigue, une vision floue, des troubles du système nerveux périphérique sont d'autres symptômes souvent enregistrés. Certains médicaments peuvent également prédisposer au diabète 2. Outre les facteurs génétiques qui enregistrent chez 80 à 90% des patients ayant un membre de la famille prédisposé au diabète, le diabète 2 peut être attribué à un exercice / activité physique inadéquat, à un régime insuffisant, à un stress mental et à d'autres facteurs liés au mode de vie .
Le traitement du diabète 2 comprend une surveillance régulière de la glycémie et du taux de cétone. Les soins médicaux courants pour le diabète 2 comprennent les pilules orales, la metformine ou l'insuline, le contrôle alimentaire et les traitements sans insuline. L'une des mesures de prévention essentielles est une alimentation contrôlée, une consommation réduite de boissons sucrées et une plus grande implication des légumes dans l'alimentation. Cependant, une activité physique régulière et une perte ou un gain de poids contrôlés peuvent contribuer de manière significative à la prévention des risques de diabète.
Un taux élevé de sucre dans le sang prolonge de nouveaux troubles pathogènes et complexifie les facteurs de risque pour la santé tels que les troubles du système nerveux, les maladies cardiovasculaires, l'insuffisance rénale (insuffisance rénale nécessitant un traitement par dialyse) et les troubles visionnaires dus à des lésions de la rétine.
Dans le diabète 2, la résistance à l’insuline est associée à d’autres affections nécessitant souvent une attention médicale parallèle, telles que l’hypertension, une quantité excessive de lipides dans le sang et l’athérosclérose. Les soins médicaux appropriés en cas de diabète 2 incluent une attention supplémentaire portée au taux de cholestérol et de triglycérides, à l'hypertension et à la surveillance du taux de glucose.
Une comparaison détaillée des facteurs de base entre le diabète 1 et le diabète 2:
CLASSIFICATION | DIABÈTE 1 | DIABÈTE 2 |
Mieux connu sous le nom de | Diabète sucré de type 1, T1DM, diabète insulino-dépendant, diabète juvénile | Diabète sucré de type 2, diabète sucré non insulino-dépendant (DNID), diabète de l'adolescence |
Ce qui se produit | La production d'insuline dans l'organisme est perturbée par la destruction des cellules bêta de l'organe glandulaire, le pancréas, par les anticorps auto-immuns de l'organisme. | Les cellules du corps deviennent résistantes à l'action régulière de l'hormone insuline. Le taux de glucose dans le sang augmente en raison de la production accrue d'insuline par les cellules bêta du pancréas. |
Prévalence globale du diabète | Plus commun chez les ancêtres européens mais dans tous les groupes ethniques également | Présent plus fréquemment chez les Africains, les insulaires du Pacifique, les Latino, les Asiatiques et les Amérindiens |
Cause | Environnement, Génétique, Action auto-immune déclenchée par un virus, Régime alimentaire, | Obésité, manque d'action physique, production inhabituelle de glucose à partir du foie, résistance à l'insuline, hyperglycémie, mauvaise alimentation |
Symptômes | Augmentation de la faim (polyphagie), mictions fréquentes (polyurie), fatigue, vision trouble, soif accrue (polydipsie), perte de poids | Infection prolongée de la vessie, des reins de la peau, etc., Augmentation du nombre des mictions (Polyurie), Vision bleary, Trouble érectile |
Diagnostic | Test de glucose plasmatique à jeun, test de tolérance au glucose, test d'hémoglobine gyquée | Test de glucose plasmatique aléatoire, Test de glucose plasmatique à jeun, Glucose glycosolée, OGTTtest, |
Groupe d'âge touché | Principalement des adolescents | Principalement des adultes |
Apparition de Syptoms | Soudain ou graduel | Graduel |
L'aspect physique | Surtout maigre | Embonpoint ou obèse |
Traitement | Injection d'insuline ou pompe à insuline, surveillance régulière de la glycémie, régime alimentaire contrôlé | Exercice régulier, régime contrôlé, médicaments (pilules ou injection d'insuline) |
